Ученые из Нанкинского университета китайской медицины установили, что при реперфузионной травме – осложнении, которое иногда возникает после операций на сердце, – вред наносят особые белки, запускающие агрессивную реакцию иммунных клеток. Результаты исследования опубликованы в журнале Research.
Реперфузионная травма возникает, когда кровоток к сердцу или другому органу сначала временно прекращается – например, из-за закупорки сосуда или во время операции – а затем резко восстанавливается. Такой внезапный приток крови переносит кислород и питательные вещества к органу, но вместе с этим вызывает избыток реактивных форм кислорода – агрессивных молекул, которые повреждают клетки.
Также после восстановления кровотока клетки иммунной системы – нейтрофилы – начинают выделять наружу нити своей ДНК, образуя так называемые ДНК-сети. По словам ученых, эти сети «цепляются» за стенки сосудов и повреждают их.
Как показали эксперименты, процесс запускает белок под названием MICU3. Он заставляет митохондрии – «энергостанции» клетки – поглощать слишком много кальция. Из-за этого митохондрии ломаются, а клетка начинает их активно разрушать. Такая «разборка» проходит слишком интенсивно и провоцирует иммунные клетки на выброс ДНК-сетей.
Кроме того, MICU3 связывается с другим белком – VDAC1, что еще сильнее увеличивает поступление кальция в митохондрии. Дополнительным «топливом» для этой цепочки событий служит лактат – вещество, которое образуется при переработке глюкозы. Оно одновременно включает ген MICU3 и помогает белку работать дольше.
По словам авторов, если научиться блокировать MICU3 или разрывать его связь с VDAC1, можно уменьшить повреждение сердца после инфаркта и снизить побочные эффекты стентирования. Особенно это важно для пациентов с диабетом и высоким риском ишемической болезни сердца.
Анна Курочкина.
